При слове "вирус" большинство людей вспоминают навязчивые рекламные слоганы про простуду и грипп. Или про герпес. Или про ВИЧ. На самом деле вирусы - это не только вредоносные частицы, вызывающие различные заболевания. Роль этих непохожих ни на что другое произведений природы гораздо существеннее. Некоторые специалисты даже полагают, что вирусы имеют самое непосредственное отношение к появлению первых сложных живых систем. Впрочем, пока ученые не знают о вирусах гораздо больше того, что им уже о них известно.
Самый основной вопрос, на который биологи не могут найти ответ: можно ли считать вирусы живыми? Четкого определения жизни в биологии не существует - есть только набор признаков, которым должны удовлетворять живые организмы (к ним относят, в том числе, способность к обмену веществ, росту, ответу на различные раздражители, размножению, а также умение приспосабливаться к изменяющимся условиям окружающей среды). Вирусы более или менее им удовлетворяют (хотя в строгом смысле они, например, не растут, как полагается "правильным" живым системам), но, тем не менее, признать их полноценно живыми ученые однозначно не могут.
Простые паразиты
Что же представляют собой эти странные вирусы, которые до сих пор ставят в тупик исследователей? Простейшие вирусы состоят из генома, заключенного в защитную белковую оболочку. Более сложные дополнительно обзаводятся липидами и сахарами, которые обеспечивают им большую защиту или помогают легче проникать внутрь своей будущей жертвы.
По размеру мелкие вирусы лишь слегка превосходят крупные молекулы – диаметр мельчайших вирусных частиц составляет около 30 нанометров (нанометр – это одна миллиардная часть метра). Самые крупные вирусы, как недавно выяснилось, могут быть на порядок больше и достигать в диаметре 500 нанометров и более. Для сравнения, размеры бактериальных клеток начинаются как раз с 500 нанометров, а эукариотических (имеющих ядро) – с 10 тысяч нанометров.
Немудрено, что такие маленькие создания (хотя употреблять этот термин в отношении вирусов не совсем корректно) не могут вместить в себя все гены, необходимые для поддержания самостоятельного существования. Самые простые вирусы несут в своих геномах всего несколько генов, которые можно пересчитать по пальцам одной руки и которых, очевидно, никак не хватит для того, чтобы регулировать удвоение генома, синтез вирусных белков и сборку из них капсида (так называется внешняя оболочка вирусной частицы). Поэтому все вирусы являются паразитами - они могут размножаться только в клетках более продвинутых организмов.
Вирусы паразитируют в клетках представителей всех известных ученым групп живых существ - бактерий, животных, растений и даже, как выяснилось два года назад, на других вирусах. Вирусная частица проникает в выбранную для заражения клетку и начинает "раздеваться" - освобождать свой геном от закрывающих его белков (хотя некоторые вирусы, например, паразитирующие на бактериях бактериофаги, сразу "впрыскивают" в клетку только нуклеиновые кислоты).
Как только ДНК или РНК вируса приходит в "рабочее состояние", она изменяет работу генома клетки-хозяина, заставляя ее синтезировать не те белки, которые нужны самой клетке, а белки, необходимые для размножения вируса и создания новых вирусных частиц. Энергию для синтеза чужеродных клетке белков, вирус, разумеется, тоже заимствует у клетки. В конце концов, жертва заражения оказывается "под завязку" набита новенькими вирусными частицами и просто разрывается под их напором. Паразиты выходят наружу и начинают искать себе новых жертв.
Выше описан лишь самый общий сценарий действий вируса. В действительности же разные представители этой группы могут действовать не столь агрессивно, размножаться только при размножении самой клетки или выходить из нее постепенно. Но вне зависимости от деталей общая стратегия всех вирусов едина: проникнуть в клетку, которая предоставит вирусу ресурс для синтеза новых вирусных частиц, и размножиться за ее счет.
Незваные спутники
Некоторые вирусы поступают хитрее остальных: после заражения их нуклеиновые кислоты встраиваются в геном клетки, становясь его полноправной частью. Записав свою генетическую информацию в ДНК клетки, вирус гарантированно оставляет за собой возможность размножиться, даже если ему это не удается сразу после проникновения в клетку. При делении клетка передает информацию о паразите своим потомкам, так что вирус размножается даже в том случае, если сам не прикладывает к этому ни малейших усилий. Более того, такой встроенный вирус (их называют провирусами) умеет дожидаться наиболее благоприятного момента для размножения и остается неактивным до тех пор, пока такой момент не наступил. Самые известные вирусы, использующие такой хитрый прием, - это ретровирусы, к которым принадлежит, например, ВИЧ - вирус иммунодефицита человека.
Многоклеточные организмы могут передавать встроившийся ретровирус своим потомкам только в том случае, если зараженными окажутся половые клетки, например, яйцеклетка. Такое "узкоспециальное" заражение происходит очень редко, но за миллионы лет эволюции тысячи зараженных организмов не раз получали свой уникальный "шанс".
Иногда провирусы ждут благоприятного момента слишком долго, и в их последовательности, ставшей частью последовательности ДНК клетки, накапливаются мутации. Некоторые из них "выключают" механизм активации провирусов, и они так навсегда и остаются бесполезным грузом, увеличивающим количество "мусорной" ДНК. Впрочем, иногда клетка приспосабливает гены неудавшегося паразита себе на пользу. Например, в развитии плаценты у млекопитающих принимает участие ген, кодирующий белок синцитин. Этот белок когда-то давно был белком оболочки ретровируса HERV-W.
Но нередко такие заблудшие фрагменты вирусной ДНК нарушают нормальную работу клеточного генома, приводя к развитию различных патологий. Причина патологий - неразборчивость вирусов: они могут встроиться практически в любой участок хозяйской ДНК, например, в середину работающего гена. Ученые подозревают, что ретровирусы-"неудачники" имеют отношение к так называемым многофакторным заболеваниям, то есть заболеваниям, на развитие которых влияют несколько причин (к многофакторным болезням относятся, например, рассеянный склероз, шизофрения, некоторые аутоиммунные заболевания, а также рак).
Иногда происходит обратный процесс, и не вирус оставляет в геноме клетки-хозяина свое "наследие", а клетка отдает вирусу часть своей ДНК (точнее, вирус сам случайно прихватывает ее). Некоторые вирусы умеют не только встраиваться в ДНК, но и вырезаться из нее, и делают это не всегда аккуратно. Такая неаккуратность и влечет за собой появление чужеродных вставок в вирусной ДНК.
Совсем недавно ученые обнаружили, что в геномах позвоночных животных, в том числе человека, присутствуют останки не только ретровирусов, но также вирусов, в жизненном цикле которых отсутствует обязательная стадия "вписывания" себя в ДНК клетки. Тем не менее, за миллионы лет эволюции последовательность даже таких вирусов могла быть встроена в геном клетки в результате случайных процессов (когда фрагменты ДНК и ферменты, способные их копировать, находятся в непосредственной близости, такое вполне возможно). В числе прочих исследователи обнаружили в геномах позвоночных фрагменты ДНК вирусов, вызывающих такие смертельно опасные заболевания, как лихорадка Эбола и лихорадка Марбурга.
Еще одним удивительным открытием в вирусологии последних лет стало обнаружение вирусов-гигантов, настолько огромных, что первоначально ученые приняли их за бактерии. Первый мимивирус - так исследователи назвали придуманный специально для великанов род, был выделен из клеток амебы Acanthamoeba polyphaga в 1992 году, но опознан как вирус он был лишь спустя 11 лет. Позже ученые обнаружили еще более крупный вирус и отнесли его к роду мамавирусов.
Мимивирусная частица. Так как открытый учеными вирус по размеру превосходит единственного представителя рода мимвирусов, для него был создан род мамавирусов. Фото с сайта microbiologybytes.com
Lenta.ru
Мамавирусы стали первыми вирусами, у которых нашлись собственные паразиты. Крошечный вирус Sputnik, в геноме которого содержится всего 21 белоккодирующая последовательность, заражает те же клетки амеб, что и мамавирус, но перестраивает под свои нужды не геном амебы, а геном мамавируса. Таким образом Sputnik мешает нормальному размножению своего гигантского сородича и является вполне полноправным и даже "двойным" паразитом.
Разнообразие и необычные свойства вирусов - а особенно их способность встраиваться в ДНК и вырезаться из нее - вдохновили некоторых ученых на создание гипотезы о вирусном происхождении жизни (если мы по-прежнему считаем вирусы неживыми). В качестве доказательств такой гипотезы ее сторонники указывают на существование сходных генов у эволюционно очень далеких друг от друга групп организмов. Те, кто не исключают участия вирусов в творении жизни, полагают, что на заре эволюции могли существовать какие-то неизвестные "экспериментальные" жизненные формы, которые обменивались удачными генами при помощи вирусов. В итоге из этих постоянно изменяющихся гибридов образовались клетки бактерий, эукариот и архей, которые лежат в основе эволюционного древа жизни в его современном представлении.
Впрочем, эта гипотеза пока не подкрепляется более сильными доказательствами, и на данный момент не может противостоять более общепринятой версии о том, что вирусы представляют собой этакую колонию беглых каторжников - генов более сложных организмов, случайно объединившихся вместе. Но с учетом того, с какой скоростью сейчас развиваются технологии и методы анализа генетических данных, можно надеяться, что в обозримом будущем ученые смогут прояснить вопрос о появлении этих удивительных существ (или веществ), которые вот уже миллионы лет сожительствуют с другими обитателями Земли.