Ученые факультета фундаментальной медицины МГУ исследовали молекулярные механизмы, происходящие на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Это позволит создать новое средство, которое останавливает развитие недуга, сообщается в пресс-релизе, поступившем в «Ленту.ру».
У многих носителей пептидов с тайваньской мутацией болезнь Альцгеймера развивается в относительно молодом возрасте. Специалисты изучили механизмы скопления бета-амилоидного пептида, образующегося на ранних стадиях болезни в мозге людей.
Зачастую бета-амилоиды разрезаются протеазами и утилизируются после выполнения своих функций, однако в редких случаях они связываются друг с другом и образуют токсичные для нейронов комплексы. В качестве модельного объекта они выбирают как раз мутантные пептиды, благодаря чему их связь оказывается более прочной.
Ведущий автор исследования Владимир Польшаков рассказал, что взаимодействие ионов металлов с бета-амилоидом обычно приводит к множеству разных конформаций пептидной цепи: «В случае же с продуктом тайваньской мутации наблюдалась единственная конформация, позволившая нам с высокой точностью определить ее структуру методами ядерного магнитного резонанса». Также он добавил, что подобные биядерные структуры ранее не были описаны в мировой литературе.
Исследователи Института молекулярной биологии уже запатентовали два соединения, способных препятствовать созданию подобных цинк-зависимых связей. Тесты уже показали, что это помогает снизить риск развития болезни Альцгеймера в несколько раз.