Ученые Сент-Луисского университета в США раскрыли механизм быстрого старения клеток у детей, больных прогерией (синдромом Хатчинсона-Гилфорда). Об этом сообщается в пресс-релизе на EurekAlert!.
Согласно выводам специалистов, при этом заболевании нарушается процесс клеточного деления и работа иммунной системы. Витамин D позволяет обратить этот процесс.
Симптомы прогерии проявляются у детей в возрасте 2-3 лет и включают атрофию мышц, старение кожи, выпадение волос и потерю костной массы. Как правило, пациенты умирают от нарушений в работе кровеносной системы из-за атеросклероза. Заболевание вызвано мутацией гена LMNA, который кодирует ламин А — белок, образующий подстилающий слой мембраны клеточного ядра. Дефектная форма ламина называется прогерином, и он делает ядро нестабильным.
Клеточное ядро обособляет ДНК от остальной клетки и участвует в репликации (удвоении) генов, реализации генетической информации (экспрессии) и других важных процессах. Неправильная работа ядерного аппарата приводит к накоплению мутаций, способствующих старению и раку.
Исследователи показали, что главной причиной повреждения ДНК при синдроме Хатчинсона-Гилфорда является репликационный стресс. Он возникает, когда механизм, отвечающий за репликацию нуклеиновых кислот, встречает на своем пути некое препятствие, не позволяющее дальнейшее копирование гена. Обычно имеются способы обхода этих барьеров, однако прогерин делает их неэффективными. Во-первых, он делает уже реплицированную ДНК уязвимой для нуклеаз — ферментов, расщепляющих нуклеиновые кислоты. Во-вторых, прогерин активирует интерфероны на борьбу с фрагментами ДНК, выплывающих из ядра, что вызывает воспаление.
Ученые обнаружили, что витамин D способен улучшить состояние клетки, омолаживая ее. Он блокирует активацию интерферона и уменьшает репликационный стресс.